376 Arbeiten
Die Studie zeigt, dass APEX1 Kardiomyozyten vor oxidativem Stress schützt, indem es die Stabilität des p53-Proteins reguliert, und stellt es somit als vielversprechendes therapeutisches Ziel bei Ischämie-Reperfusionsschäden dar.
Die Studie stellt GRASP vor, ein transformationsunabhängiges CRISPR-basiertes System, das mittels dCas9-gRNA-Ribonukleoproteinkomplexen eine effiziente und spezifische Isolierung von Chromatinregionen direkt aus gereinigten Pflanzenkernen ermöglicht, ohne dass eine transgene Expression erforderlich ist.
Diese Studie nutzt eine große Kohorte norwegischer Probanden, um CRISPR-Cas-Immunrepertoires im menschlichen Darmmikrobiom als ökologisches Archiv für die Interaktionen zwischen Bakterien und mobilen genetischen Elementen zu analysieren und zeigt, dass diese Interaktionen stark von lokalen und kohortenspezifischen Faktoren geprägt sind, jedoch keine direkte Verbindung zu spezifischen Merkmalen des menschlichen Wirts über die Bakterien-Wirt-Assoziationen hinaus aufweisen.
Die Studie nutzt die neuartige „in extracto"-Kryo-EM-Technologie, um in Zelllysaten hochaufgelöste Einblicke in die native Zusammensetzung hibernierender Ribosomen zu gewinnen und zeigt dabei überraschenderweise, dass der Elongationsfaktor eEF2 als Haupt-Hibernationsfaktor sowohl an 80S- als auch an 60S-Partikeln gebunden ist.
Die Studie zeigt, dass Ischämie-induzierte Ubiquitinierung des astrozytären Glutamattransporters GLT-1 zu dessen aberrantem Abbau und verminderter Glutamat-Aufnahme führt, wobei die Hemmung dieser posttranslationalen Modifikation die Transporter-Oberflächenexpression wiederherstellt und neuroprotektive Effekte entfaltet.
Die Studie zeigt, dass Spermidin in atlantischen Lachsen altersbedingte Entzündungen und metabolische Steifheit durch die Wiederherstellung der Fettgewebefunktion und die Verbesserung des Fettsäurestoffwechsels in der Skelettmuskulatur abschwächt, was die Lachszucht als neues Modell für die Erforschung des metabolischen Alterns bei Wirbeltieren etabliert.
Diese Studie stellt einen validierten molekularen Workflow vor, der aus spezifischen Echtzeit-PCR-Assays und Sanger-Sequenzierungsprimern besteht, um die schnelle und zuverlässige Identifizierung sowie die geografische Analyse der Wiederauftretenden Neuen Welt-Fliege (Cochliomyia hominivorax) in Feldproben zu ermöglichen und morphologische Befunde zu verifizieren.
Die Studie identifiziert den chromatinassoziierten Faktor PHF13 als entscheidenden Regulator, der die Stammzelleigenschaften von Trophoblasten aufrechterhält und deren Differenzierung in Syncytiotrophoblasten kontrolliert, wobei sein Verlust zu Zellviabilitätsdefekten oder einer vorzeitigen Differenzierung führt.
Diese Studie zeigt, wie die Integration von FANTOM6-Daten mit einem Atlas regulatorischer Regionen aufdeckt, dass ncRNA-vermittelte RNA-Chromatin-Interaktionen und die evolutionäre Umstrukturierung der Transkriptionsfaktorbindung (insbesondere durch TEAD2 und ONECUT2) die sapiens-spezifische Entwicklung des menschlichen präfrontalen Kortex prägen.
Diese Studie bewertet den aktuellen Zustand der Mangrovenbiodiversitätsbewertung in Kenia und zeigt auf, dass die Integration von Umwelt-DNA (eDNA) als ergänzendes Werkzeug, kombiniert mit konventionellen Methoden und regionalen Referenzdatenbanken, die Effizienz und Abdeckung des Biodiversitätsmonitorings erheblich verbessern kann.
Diese Studie zeigt, dass die RBM20-R636Q-Mutation zu atrialen elektrophysiologischen Störungen und Vorhofflimmern führt, die durch SGLT-Inhibitoren wirksam behandelt werden können, indem sie die atriale Erregbarkeit modulieren.
Die Studie zeigt mittels räumlicher Transkriptomik, dass Lymphknotenmetastasen beim triple-negativen Brustkrebs durch expandierte, TMSB4X- und CD74-vermittelte Immunzentren mit verstärkter TNF/NF-κB-Signalgebung und einer zentralen Rolle der Endothelzellen gekennzeichnet sind, was neue therapeutische Angriffspunkte gegen die Metastasierung aufzeigt.
Die Studie zeigt, dass die RNA-Polymerase II durch die Bildung von Transkriptionsschleifen die Selbstorganisation und Integrität von Chromatin-Packing-Domänen im menschlichen Genom steuert, wodurch Transkription und Chromatinstruktur eng gekoppelt sind.
Die Studie nutzt eine systematische Verschiebung von CTCF-Bindungsstellen am Sox2-Locus in embryonalen Stammzellen, um zu zeigen, wie die Position und Orientierung dieser Elemente die Promotoraktivierung, die Expression durch polarisierte Schleifextrusion sowie die räumliche Begrenzung der Enhancer-Wirkung steuern.
Diese Studie charakterisiert die molekularen Funktionen der bakteriellen KH-Domänen-Proteine KhpA und KhpB in drei humanpathogenen Spezies und zeigt, dass ihre Protein-Protein-Interaktionen konserviert sind, während ihre RNA-Bindungsfähigkeit artspezifisch variiert und maßgeblich von Aminosäureresten im GXXG-Motiv abhängt.
Die Studie identifiziert Digoxin als spezifischen Inhibitor von Bax{Δ}2-induziertem neuronalen Zelltod, der unabhängig von seiner kardialen Wirkung wirkt und somit als Leitstruktur für die Entwicklung neuer Alzheimer-Therapeutika dient, obwohl seine direkte Anwendung aufgrund der Toxizität nicht möglich ist.
Die Studie identifiziert das in Endothelzellen überexprimierte Protein TXNDC5 als entscheidenden Regulator der extrazellulären Matrix-Homöostase, der durch HIF-2 vermittelt die pulmonale Hypertonie vorantreibt und somit ein vielversprechendes therapeutisches Ziel darstellt.
Die Studie zeigt, dass entantikoagulierte Heparinderivate wie NALHP und S6 die Differenzierung von Becherzellen fördern und über die Modulation von Wnt- und Notch-Signalwegen die Schleimhautbarriere bei Colitis ulcerosa reparieren, wodurch sie als vielversprechende neue Therapieoption zur Regeneration des Darmepithels dienen.
Die Studie identifiziert miR-10b-5p als treibenden Mechanismus für die Endothel-Umprogrammierung bei Kawasaki-Erkrankung und etabliert das Serum-Chemokin CXCL8 als vielversprechenden frühen diagnostischen Biomarker für die Notaufnahme.
Die Studie nutzt ein präklinisches Rattenmodell, um zu zeigen, dass MuSK-Autoimmunität nicht nur die neuromuskuläre Transmission stört, sondern auch eine spezifische Atrophie langsamer Muskelfasern durch eine tiefgreifende Umgestaltung des Proteoms, insbesondere eine gestörte mitochondriale und translationsbezogene Homöostase, verursacht.